明治NAD+在眼部疾病中可能起重要作用
發布:www.fashionfarming.com??? 時間:2022-04-15 15:06

一些研究指出,在眼病機制中,與它的產生和細胞濃度相關的酶。


例如,研究人員在先天性黑蒙眼病的細胞中發現了一種產生NAD+的關鍵酶-NMNAT1-的突變。此外,恢復NAD+似乎可以保護嚙齒動物的光感受器免受光誘導的視網膜損傷。


NMN保護感光細胞免于死亡


雖然研究沒有發現視網膜脫離后NAD+水準顯著下降,但結果表明NMN使NAD+水準高于典型濃度。Vavvas及其同事想研究用NAD+前體NMN提高NAD+水準是否有可能保護視網膜脫離后的光感受器。

明治NAD+在眼部疾病中可能起重要作用(圖1)


Vavvas及其同事用一種叫做TUNEL+染色的方法來觀察小鼠視網膜脫離后的細胞死亡。他們發現補充NMN可以減少視網膜脫離后早期光感受器細胞的死亡。當他們給小鼠注射250mg/kg和500mg/kg的NMN時,研究人員觀察到視網膜脫離24小時后感光細胞死亡分別減少52.7%和71.0%。


科學家發現補充NMN可以提高抗氧化水準


氧化應激促進了導致光感受器細胞死亡的細胞條件,研究人員發現NMN使氧化應激正?;?,同時增加抗氧化劑HO-1的水準。在分離的視網膜中,研究人員發現,蛋白質中的羰基蛋白含量顯著升高,表明存在氧化應激;然而,NMN治療消除了這種效應。此外,他們還觀察到NMN給藥后分離視網膜中HO-1表達增加。這些結果表明NMN可以抵消過度的氧化應激,可能是由于HO-1的上調。


抗氧化水準的提高取決于SIRT1酶的活性

 

研究人員發現,在視網膜脫離后,NMN增加了細胞保護酶SIRT1的水準。這些變化與NAD+水準升高和HO-1水準升高有關。事實上,用NMN增加SIR

T1水準可以增加HO-1,但是減少SIRT1可以消除這些影響。這些發現為NMN增加NAD+依賴性SIRT1活性和隨后的HO-1水準提供了證據,為NMN如何發揮其保護作用提供了見解。


Vavvas及其同事在他們的研究中說,他們的研究提供了NMN的神經保護作用的證據,NMN是一種NAD+促進分子,在視網膜脫離后的光感受器退化中起作用。


沿著這些思路,研究人員提出NMN的管理通過減少氧化應激和增加抗氧化劑HO-1水準從而抑制感光細胞死亡來減輕神經炎癥,從而保護視網膜。


NMN對光感受器細胞保護的研究進展


補充NMN可以為糖尿病視網膜病變、黃斑變性和視網膜脫離等疾病的患者提供保護視力的希望。這個結論將在臨床試驗證明NMN對感光細胞的保護作用能轉化到人類身上后得出。如果是這樣的話,無數眼部疾病患者將真正看到曙光。


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